Параллельная цитата из Внутренних болезней по Тинсли Харрисону:

Both the hormonal defense against hypoglycemia and its warning symptoms are thought to originate in the hypothalamus. One explanation for the ¶unawareness syndrome is an adaptive response to ¶hypoglycemia that allows the brain to continue taking up a normal amount of glucose despite low glucose levels in the blood. Presumably, this effect is due to an increase in brain glucose transporter (GLUT 1) units. While there is evidence to support this concept in patients with IDDM, it would not explain the induction of next-day ¶unawareness by a single episode of ¶hypoglycemia. ¶Hypoglycemia ¶unawareness induced by ¶hypoglycemia (as opposed to ¶unawareness due to autonomic neuropathy) can be reversed by avoidance of ¶hypoglycemia. Most patients with this syndrome are receiving intensive insulin therapy and have nearly normal hemoglobin A1c levels. Relaxation of therapy sufficient to raise hemoglobin A1c into the range of 7.0 to 7.5% is usually sufficient to restore warning signals in the absence of autonomic neuropathy.

Ключевую роль и в запуске секреции контринсулярных гормонов, и в развитии адренергических симптомов, по-видимому, играет гипоталамус. Одно из объяснений нечувствительности больных инсулинозависимым сахарным диабетом к надвигающейся гипогликемии заключается в том, что нейроны гипоталамуса адаптируются к снижению уровня глюкозы в крови, продолжая потреблять нормальное количество глюкозы за счет увеличения концентрации белка — переносчика глюкозы GLUT1. Эта гипотеза получила целый ряд экспериментальных подтверждений, однако она бессильна объяснить, каким образом ***нечувствительность к надвигающейся гипогликемии*** может быть спровоцирована однократным эпизодом гипогли-кемии, имевшим место накануне. От ***нечувствительности к надвигающейся гипогликемии***, если она обусловлена самой гипогликемией, а не вегетативной нейропатией, можно избавиться, длительное время не допуская гипогликемии. Большинство больных, которые страдают ею, получают интенсивную инсулинотерапию и имеют практически нормальные уровни гликозилированного гемоглобина A1c. Если нет вегетативной нейропатии, для восстановления порога секреции адреналина достаточно слегка уменьшить дозы инсулина, с тем чтобы поднять уровень гликозилированного гемоглобина A1c до 7,0—7,5%.


--------------------------------------------------
Note added at 11 mins (2004-03-18 19:17:43 GMT)
--------------------------------------------------

Русский перевод: М., Практика, 2002